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肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿,血尿和贫血,肾小球滤过功能减退,肌酐清除率下降等症状.原发性高血压很少出现明显蛋白尿,血尿罕见,肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始,肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强,直到最后阶段才有肾小球滤过降低,血肌酐上升.
与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I(10肽),并无升压作用.血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下,脱去两个氨基酸,形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽),进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽).血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强,使血压升高.其升压作用比去甲肾上腺素强15～25倍.另外,血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌增加,引起钠水潴留和血容量增加,提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性.血管紧张素Ⅱ使血压升高,而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重,肾缺血缺氧加重,肾内对抗高血压的物质,如缓激肽,前列腺素生成减少,这样相互影响,使血压持续升高.
