尿毒症病人不能吃什么

在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状,随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷,这些症状的发生与下列因素有关:某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿,消化系统症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻,这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关,患者常并发胃肠道出血,此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关,心血管系统症状慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等,由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音,严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现,呼吸系统症状酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性呼吸,患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故,严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关,纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致,

尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感,造成糖耐量降低的机制可能为:胰岛素分泌减少；尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强；胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱；有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍,目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用,负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症,低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一,引起负氮平衡的因素有病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；合并感染时可导致蛋白分解增强；因出血而致蛋白丢失；随尿丢失一定量的蛋白质等,尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔,肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的,因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质,近年来有人认为,为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益,