糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒病因

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素,未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊,
1.急性感染
是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高,急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性,
2.治疗不当
如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等,尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA,2型糖尿病患者长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者,近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA,
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病
如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA,
4.其他应激
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况,由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒,

糖尿病酮症酸中毒临床表现

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况,轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态,临床上,较重的DKA可有以下临床表现:
1.糖尿病症状加重和胃肠道症状
DKA代偿期,患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻；随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水,少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症,原因未明,有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关,应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起,如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解,
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹,重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味,
3.脱水和（或）休克
中、重度DKA患者常有脱水症状和体征,高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重,当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红,如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命,
4.意识障碍
意识障碍的临床表现个体差异较大,早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷,意识障碍的原因尚未阐明,严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小,
5.诱发疾病的表现
各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治,