急性呼吸窘迫综合征的症状有哪些?

ARDS治疗是要及时纠正患者严重缺氧,赢得治疗基础疾病的宝贵时间.在呼吸支持治疗中,要防止拟压伤,呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生.解决患者缺氧的途径主要有：
1.氧疗
2.机械通气
⑴呼气末正压通气（PEEP） 1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者,3例存活.经多年的临床实践,已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施.PEEP改善ARDS的呼吸功能,主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开,提高功能残气（FRC）.
PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时,FRC可增加500ml.随着陷闭的肺泡复张,肺内静动血分流降低,通气/血流比例和弥散功能亦得到改善,并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响,提高肺顺应性,降低呼吸功.PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高,在心排出量不受影响下,则全身氧运输量增加.经动物实验证明,PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O),肺泡直径成正比例增加,而胸腔压力变化不大,当PEEP＞0.98kPa,肺泡直径变化趋小,PEEP＞1.47kPa(15cmH2O),肺泡容量很少增加,反使胸腔压力随肺泡压增加而增加,影响静脉血回流,尤其在血容量不足,血管收缩调节功能差的情况下,将会减少心输出量,所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2,往往因心输出量减少,反而影响组织供氧.过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率.最佳PEEP应是SaO2达90%以上,而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕.患者在维持有效血容量,保证组织灌注条件下,PEEP宜人低水平0.29~0.49kPa(3~5cmH2O)开始,逐渐增加至最适PEEP,如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O),SaO2＜90%时,可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2,使SaO2达90%以上.应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服.当病情稳定后,逐步降低FiO2至50%以下,然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O),以巩固疗效.
⑵反比通气（IRV） 即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1.延长正压吸气时间,有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张,恢复换气,并使快速充气的肺泡发生通气再分布,进入通气较慢的肺泡,改善气体分布,通气与血流之比,增加弥散面积；缩短呼气时间,使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上,具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP,升高气道平均压（MAP）,并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加.同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合.所以当ARDS患者在PEEP疗效差时,可加试IRV.要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能,减少心输出量的副作用,故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜.应用IRV,时,患者感觉不适难受,可加用镇静或麻醉剂.
⑶机械通气并发症的防治 机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤.由于ARDS广泛炎症,充血水肿,肺泡萎陷,机械通气往往需要较高吸气峰压,加上高水平PEEP,增加MAP将会使病变较轻,顺应性较高的肺单位过度膨胀,肺泡破裂.据报告当PEEP＞2.45kPa(25cmH2O),并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%,病死率几乎为100%.现在一些学者主张低潮气量,低通气量,甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留,使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O),必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP,＜2.94~3.43kPa（30~35cmH2O）〕.因外也有采用吸入一氧化氮（NO）,R氧合膜肺或高频通气,可减少或防止机械通气的气压伤.
3.膜式氧合器 ARDS经人工气道机械通气,氧疗效果差,呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下,有人应用体外膜肺模式,经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉.现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX）,以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉,用一负压吸引使氮通过IVOX,能改善气体交换.配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数,减少机械通气并发症.

成人呼吸窘迫综合征（简称ARDS）是患者原心肺功能正常,如严重创伤,烧伤,休克,感染,大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性肺循环障碍性呼吸衰竭.临床特点为进行性低氧血症和呼吸窘迫.除原发病如外伤,感染,中毒等相应症状和体征外,主要表现为突发性,进行性呼吸窘迫,气促,紫绀,常伴有烦躁,焦虑表情,出汗等.起病急剧或隐藏,早期仅表现为原发疾病的症状,而后感到胸闷,气促,呼吸浅而频繁,心跳增快,唇指紫绀,渐感烦躁不安,呼吸困难.上述症状呈进行性加重.呼吸频率一般在30次/分以上,不能用原发疾病解释.根据你的情况,初步可以排除此病的可能,但建议最好到正规医院就诊检查,明确原因后进一步处理或治疗,切勿自己胡乱用药,以免延误或掩盖病情.

注意呼吸是否频数(大于28次/分钟),有无发绀及胸部异常体征.
临床表现均为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症,因其临床类似婴儿呼吸窘迫征,而它们的病因和发病机制不尽相同,故遂冠以“成人”,以示区别.本病起病急骤,发展迅猛,如不及早诊治,其病死率高达50%以上（25%－90%）,常死于多脏器功能衰竭.大手术后,严重创伤或其他危重疾病抢救过程中,或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难,表现为呼吸浅而快.部分患者出现鼻翼扇动,吸气三凹征.早期缺氧不明显,病情严重时缺氧逐渐加重,而且用鼻导管吸氧难以纠正.早期体格检查无异常体征,晚期双肺叩诊浊音,并可听到湿罗音.X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗,之后出现斑片状阴影,逐渐扩展,融合形成大片实变.
除原发病如外伤,感染,中毒等相应症状和体征外,主要表现为突发性,进行性呼吸窘迫,气促,紫绀,常伴有烦躁,焦虑表情,出汗等.其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善,亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸,肺气肿,肺不张,肺炎,心力衰竭）解释.
起病急剧或隐藏,多发生于原发性疾病的抢救或医治过程中.早期仅表现为原发疾病的症状,而后感到胸闷,气促,呼吸浅而频繁,心跳增快,唇指紫绀,渐感烦躁不安,呼吸困难.上述症状呈进行性加重.呼吸频率一般在30次/分以上,不能用原发疾病解释.低氧血症经一般氧疗难以缓解.
体征：早期除原发病体征外可无异常发现,有时可听到干性啰音或哮喘音；病情进展可见呼吸浅速,吸气时肋间隙及锁骨上窝下陷,唇指紫绀并逐渐加重.后期出现肺实质性变化体征,双肺呼吸音减低,并可闻及广泛性的细湿性啰音.

成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收,同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上.尽管称为成人呼吸窘迫综合征,但它同样可以发生于儿童.ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常.早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断.当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时,Swan-Ganz导管可帮助鉴别.

分析病情：该病是一种严重的急性肺损伤，主要病理特点为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流量增加及通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。
治疗建议：1.纠正缺氧：高浓度给氧；2.呼气末正压机械通气；3.限制液体摄入，减轻肺水肿；4.积极治疗原发病；5.营养支持治疗；6.动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡。治疗如果及时得当可以治愈。

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。
ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。
（一）呼吸支持治疗
1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。
2.人工气道机械通气
（二）维持适宜的血容量
创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。
为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液
（三）肾上腺皮质激素的应用
它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。
（四）纠正酸碱和电解质紊乱 与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防。
（五）营养支持
ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。

成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。英文简称ARDS。病情复杂，预后不佳，病死率高达50％。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同。
预防呼吸窘迫综合症最好的方法就是积极治疗原发病。1.对高危患者应加强监护警惕本病的发生2.密切观察病情变化及时纠正呼吸循环衰竭3.应积极配合治疗原发病因，对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。
以上是对“急性呼吸窘迫综合征的症状有哪些？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

急性呼吸窘迫综合征的主要表现就是突发的呼吸困难。
伴随发生的出冷汗，心悸，头晕等症状都是呼吸困难时交感神经兴奋表现

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。
急性呼吸窘迫综合征呼吸困难特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用常用的吸氧疗法改善。不同程度的咳嗽；咳出血水样痰是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的典型症状之一。烦躁、神志恍惚或神志淡漠。寒战、发热等。
需住院治疗：
1、原发病的治疗。
2、高浓度给氧。但避免长时间高浓度给氧），使Pa02≥60mmHg或血氧饱和度（SaO2）≥90%。
3、机械通气：是纠正缺氧的主要措施。
4.补液、抗感染、营养支持。

你好，根据你的情况分析，急性呼吸窘迫综合症的症状，有呼吸急促，口唇及指甲（趾甲）端发绀，可伴有胸闷，咳嗽，血痰等症状，建议去正规医院住院治疗。

您好，发病有多长时间了？拍过胸部ct么？急性呼吸窘迫综合征通常是发病急，呼吸困难，而且有严重的低氧血症，口唇紫绀为主要表现的，看您的描述不像是呼吸窘迫综合征,建议进一步检查一下，拍个肺ct看看，诊断明确了再对症治疗
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急性呼吸窘迫综合征是由肺内原因和/或肺外原因引起的，低氧血症为显著特征的临床综合征，临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等。

急性呼吸窘迫综合征的发病原因，在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意;如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。
临床表现有：
除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。