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过敏性休克是什么原因引起的?
问题描述: 过敏性休克是什么原因引起的?我家孩子这几天感冒咳嗽很严重,检查说是输青霉素类抗生素的治疗效果会好些,做皮试是好的,但刚输上液体时小孩脸很红,身上痒,看了之后急停了药物,说害怕会发生过敏性休克,希望得到的帮助:过敏性休克是什么原因引起的?
回答
你好,常见原因一般两次及以上接触过敏原,有可能发生过敏性休克,当然也有时候接触强烈的过敏原及出现严重的过敏性休克
它有休克的表现如出汗、面色苍白、脉速而弱,四肢湿冷、发绀,烦躁不安、意识不清或完全丧失等等严重后果!或在休克出现之前或同时,伴有一些过敏相关的症状。
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在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中,偶然也可见到速发型的过敏性休克。
病因有三:
①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应。
②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后,可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时,有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物,发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。
③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物,可激活补体,产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞,产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后,主要通过致肥大细胞脱颗粒作用,也会发生过敏性休克的临床表现。晚近,人们将不存在过敏原与抗体反应的,即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应(anaphylactoid reaction)。
引起过敏性休克的原因如下:异种(性)蛋白 内泌素(胰岛素、加压素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(猪草、树、草),食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白),职业性接触的蛋白质(橡胶产品),多糖类,例如葡聚糖铁蜂类毒素等接触会发生过敏反应,导致患者休克。
目前这个病的治疗方法有:
1.糖皮质激素,疗程不超过3~5日,或地塞米松,以5%葡萄糖注射液稀释后静滴,一般用药1~3日。
2.沙丁胺醇扩张支气管,吸入肾上腺素治疗哮喘。
3.抗过敏及其对症处理,常用的是扑尔敏或异丙嗪。
4.监测生命体征,最少观察24小时,临床表现严重需住院治疗.
绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质(某些药物是不全抗原,进入人体后与蛋白质结合成为全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体,其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时,就能激发广泛的Ⅰ型变态反应,其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质。
出现症状时应立即给肾上腺素,小儿0.01mg/kg,最大剂量0.5mg/次,皮下注射,必要时每隔15分钟重复1次;成人首次0.5mg,皮下或肌注,酌情重复。肾上腺素能通过β-受体效应使支气管痉挛快速舒张,通过α-受体效应使外周小血管收缩;它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放,因此是救治本病的首选药物。如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应,静脉给入1:10000肾上腺素,输入生理盐水20ml/kg;如果低血压持续存在,予肾上腺素或多巴胺静脉滴注。
过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应,多突然发生且严重程度剧烈,若不及时处理,常可危及生命。昆虫刺伤及服用某些药品(特别是含青霉素的药品)是最常引发过敏性休克的原因,某些食物(如花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起严重过敏性反应。
过敏性休克所致死亡可发生在几分钟内,迅速处理十分重要。开始治疗的关键是保持呼吸道通畅和维护有效的呼吸与循环功能。
1.立即停止进入并移除可疑的过敏原、或致病药物。
2.确保患者气道开放,给氧。如果出现威胁生命的气道阻塞,立即气管插管或床旁气管切开。
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绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官,尤其是循环系的表现。其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因
过敏性休克的表现与严重程度因机体反应性、抗原进入量及途径等不同而有很大差别。本病大都突然发生,约半数以上患者在接受病因抗原(如青霉素G注射等)5分钟内发生症状,仅10%患者症状起于半小时以后,极少数患者在连续用药的过程中出现。
引起过敏性休克常见的原因,药物性过敏反应,如许多常用药物,例如抗生素(青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因),局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因),维生素(硫胺、叶酸),诊断性制剂(碘化X线造影剂,碘溴酞),职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物),引起患者短时间的休克。绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官,尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原,但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量,因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时,就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应,其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。