皮肌炎是什么原因引起的?

1、常伴有其它结缔组织病，病人血清中存在抗肌球蛋白抗体，均提示免疫复合物引起的血管损害。这就是诱发皮肌炎的原因。
2、感染是皮肌炎的原因里比较常见的一种。在皮肌炎患者肌细胞中曾分离出 CoxsakieA2 病毒，可见到病毒及副粘病毒颗粒、细小病毒的包涵体。
3、患有皮肌炎的成年及老年患者，常并发内脏的恶性肿瘤，二者的出现先后不一，这也提示皮肌炎的原因可能为恶性肿瘤毒素引起机体免疫异常。这也属于导致皮肌炎的原因。
本病病程大部分病例为慢性渐进性，在2～3年趋向逐步恢复，仅少数死亡，故少数发作急性呈显著乏力的病例，多数预后不良，常由于并发感染死亡。另有小部分病例呈反复发作，加剧与缓解交替进行，最终获得缓解。

有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1（简称抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。
患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。

确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系，例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为异已，从而产生血管炎而发生本病。
在无肿瘤并发的病例，皮质类固醇治疗有效，一般成人剂量相等于泼尼松60～100mg/d，约为1mg/(kg·d)，重症病例或开始剂量无效，可增至1.5mg/(kg·d)；儿童剂量通常较成人剂量增加些，为1.5mg/(kg·d)。症状轻者可用较小剂量。
重症病例可静脉补给复方氨基酸注射液，三磷酸腺苷、辅酶A和能量合剂。近亦有应用环胞菌素、血浆透析等获得一定效果。此外物理疗法，在急性期严重炎症时进行被动运动防止软挛缩，每日二次，不鼓励主动运动；在恢复期鼓励进行速度缓慢主动运动。
其他可酌情采用按摩、推拿水疗，透热电疗等以防止肌肉萎缩和挛缩。对功能消失患者进行康复治疗训练。

皮肌炎的病因有：
1.病毒感染：病毒感染可能为皮肌炎的病因中最为重要的的激发因素，因在皮肌炎病患者的肌细胞中曾分离出CoxsakieA2病毒，也见到粘病毒、细小病毒的包涵体。
2.机体免疫机能紊乱：
①皮肌炎常伴有其它结缔组织病，如风湿性关节炎、风湿病、系统性红斑狼疮、干燥综合症等;
②对皮质类固醇或其它免疫抑制方治疗有效;
③多发性肌炎的淋巴细胞对胚胎肌培养有细胞毒性作用;
④皮肌炎病人血清中存在抗肌球蛋白抗体、免疫补体，抗核因子，肌肉血管壁上有IgG、IgM及补体的沉积物，均提示免疫复合物引起血管损害。
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皮肌炎属于自身免疫性疾病，发病原因并不明确，可能和遗传背景、生活环境、病毒细菌感染等因素相关。这个病可以治疗的很好的，要用激素诱导缓解，慢作用抗风湿药物如硫酸羟氯奎、环磷酰胺等长期治疗的。

皮肌炎可发生于任何年龄，女性略占多数。有些病例发作前有驱症状，如不规则发热、雷诺氏现象、关节痛、头痛、倦急和乏力等。发病多数呈缓慢起病，少数呈急性或亚急性发病。肌肉和皮肤是本病的两组主要症状，皮损往往先于肌肉数周至数年发病，少数先有肌病，随后出现皮损，部分患者肌肉和皮肤同时发病。各种细菌、病毒、霉菌感染既是多发性皮肌炎常见而重要的诱发因素，又是常见的并发症，因此预防多发性肌炎的感染十分重要。病人应注意营养，避免寒冷等不良影响，根据自己的体力适度进行锻炼，增强机体抗感染能力。
注意事项：
①多食高蛋白高热量饮食，忌食辛辣、海鲜等食品，戒除烟酒。因肌无力活动减少，且服用激素使骨质脱钙而疏松，要多食含钙食物，如大豆、牛奶等，并适量补充钙剂。
②吞咽困难者应抬高头位，防止食物呛入气管。
③患者平时应避免寒冷，注意预防并积极治疗感冒或感染。
④患者应尽量避免阳光照射，户外活动时，要戴遮阳帽，打遮阳伞等。
⑤恢复期患者可进行适量自主活动，尽可能生活自理，根据肌力恢复情况逐步增加活动量，以不感觉疲劳为度。
⑥急性期皮肌炎患者应卧床休息，可适当进行被动肢体运动以防止肌肉挛缩。活动量不宜过大，应在医生指导下进行，不鼓励做主动活动，以免加重肌炎症状。