脑疝是什么原因引起的?

形成脑疝的有关因素
(一)颅内压增高是发生脑疝的先决条件
由于某种原因、如颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内炎症、脑寄生虫病、脑血管疾病、中枢神经系统中毒以及各种原因所造成的脑缺氧、脑水肿等而产生的颅内压增高是引起脑疝的先决条件，即脑疝的患者一定有颅内压增高、脑疝是颅内压增高的最终病理表现与结果。但颅内压增高并非发生脑疝的唯一条件。形成脑疝还与下列多种因素有关。
(二)脑疝的发生与颅内压的高低及其增高的速度有关
脑疝的发生与颅内压力的高低肯定关系。一般说来，颅内压力越高越易发生脑疝，但颅内压的高低只是发生脑疝的重要因素之一，脑疝的形成还与颅内压力增高的速度有关。在颅内压缓慢增高者，颅内常可以较好地适应代偿，虽压力达到相当高度却不一定发生脑疝;相反，在颅内压迅速增高者，虽压力增高不明显，也可以形成脑疝，有人指出，在急性颅内压增高时，当脑脊液压力达到220 mmH20即可出现小脑扁桃体疝。而在慢性颅内压增高病例，脑脊液压力有时高逃850 mmH2O，并未有小脑扁桃体疝形成。
(三)脑疝的发生与颅内病变的部位有关
由于大脑半球各脑叶的解剖部位及受压后各脑叶移位的情况不同，其中颥叶占位性病变最容易发生脑疝，而弥漫性脑水肿、脑肿胀及矢状窦旁脑膜瘤则较少发生。
天幕上占位性病变最容易发生天幂疝。而颅后窝占位性病变则最易于发生枕骨大孔疝;反之。临床上遇到天幕疝，首先考虑为幕上病变;而遇到枕骨大孔疝时，首先考虑为幕下病变。
(四)脑疝的发生与颅内的解剖结构有关
颅内的某些解剖结构如小脑幕切迹、枕骨大孔等在颅内压增高时是阻力较小的部位.当颅内占位性病变发展到颅内再无代偿余地时就可挤压某此部位的脑组织向这些阻力较小的部位移动而形成脑疝，其中小脑幕切迹是形成颞叶钩回疝的部位，而枕骨大孔是形成小脑扁桃体疝的部位。
(五)脑疝的发生与颅内病变的性质有关
颅内局灶占位性病变较易引起脑疝，而弥漫性病变则相对较少引起脑疝。
(六)脑疝的发生与不适当的检查治疗有关
在颅内压增高的患者中有时由于采取不适当的检查和治疗而诱发脑疝者也屡见小鲜，这些是值得引以为诫的沉痛教训。
(七)脑疝的发生与患者颅内的代偿能力有关
在慢性颅内压增高时，儿童由于颅缝未闭合，头颅常可随颅内压缓慢增高发生颅缝分离，囱门扩大而使颅腔容积增大.扩大了颅内代偿空间而延缓了脑疝的发生。老年人，由于脑萎缩，使颅内容物体积缩小，颅内空间相对扩大.增加了代偿能力，致使颅内压增高症状不明显，延缓了脑疝的发生。

脑疝常见的病因主要有以下几点：
①外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿;
②颅内脓肿;
③颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤;
④颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变;
⑤医源性因素;对于颅内压增高病人，进行不适当的操作如腰椎穿刺，放出脑脊液过多过快，使各分腔间的压力差增大，则可促使脑癌形成。
根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为以下常见的三类：
①小脑幕切迹疝疮又称额叶疝。为颓叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下;
②枕骨大孔癌又称小脑扁桃体疮，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内;
③大脑镰下项又称扣带回疮，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。
脑疝的病理：
当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干 内部出血，出血常为斑片状，有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊水平。
由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经 麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通 路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。

脑疝的病因
1、颅腔内压力分布不均：
颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝，病变在幕上者引起小脑幕切迹疝，病变在幕下者引起枕骨大孔疝。
2、颅内异物：
损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿，硬脑膜下血肿，脑内血肿等;各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤;颅内脓肿。
颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿：
颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿，在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间，幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成，这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免。
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发病机制
正常情况下，颅腔被大脑镰和小脑幕分割成压力均匀、彼此相通的各分腔。小脑幕以上称幕上腔，又分为左右两分腔，容纳左右大脑半球；小脑幕以下称为幕下腔，容纳小脑、桥脑和延脑。当某种原因引起某一分腔的压力增高时，脑组织即可从高压力区通过解剖间隙或孔道向低压力区移位，从而产生脑疝。疝出的脑组织压迫临近的神经、血管等组织结构，引起相应组织缺血、缺氧，造成组织损伤功能受损。
神经受压或牵拉
脑疝压迫或牵拉临近脑神经产生损伤，最常见动眼神经损伤。动眼神经紧邻颞叶钩回，且支配缩瞳的神经纤维位于动眼神经的表层，对外力非常敏感。
脑干病变
移位的脑组织压迫或牵拉脑干导致脑干变形、扭曲，影响上、下行神经传导束和神经核团功能，出现神经功能受损，
血管变化
供应脑组织的动脉直接受压或者牵拉引起血管痉挛，造成缺血、出血、继发水肿和坏事软化，静脉淤滞，可东芝静脉破裂出血或神经组织水肿。
脑脊液循环障碍
中脑周围脑池是脑脊液循环必经之路，小脑幕切迹疝可使中脑周围脑池受压，导致脑脊液向幕上回流障碍。
疝出脑组织的变化
疝出脑组织可因血液循环障碍发生充血、出血或水肿，对临近组织压迫加重。

颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝。病变在幕上者引起小脑幕切迹疝，病变在幕下者引起枕骨大孔疝。
引起脑疝的常见病变有：
①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等；
②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；
③颅内脓肿；
④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。
在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免。