放射性肠炎是什么原因引起的?

放射线对肠壁的损伤作用有直接和间接两种方式，在组织病理学上通常可分为3个时期，即急性期、亚急性期和慢性期。急性期发生在放疗后早期，亚急性期发生在放疗后2～12个月，慢性期发生在12个月以后。
(1)急性期损伤：是放射线通过直接引起肠黏膜上皮细胞的再生障碍导致的肠壁损伤，在代谢旺盛、有丝分裂活跃的细胞表现的最为明显，尤其是肠黏膜基底部的隐窝细胞和黏膜上皮细胞。黏膜的完整性依赖于对脱落上皮细胞的不断的更新，在非照射区域绒毛上皮的正常更新一般需要5～6天。当由于放射损伤引起的肠黏膜上皮的脱落速度超过隐窝细胞产生的速度，黏膜上皮再生系统的平衡即被破坏，脱落的上皮细胞不能够被有效的补充，结果就会出现肠黏膜腐脱(sloughing)，肠壁绒毛变短，上皮表层区域变小。当细胞更新系统进一步受到损伤，就会形成微小溃疡，随着时间的推移，微小溃疡相互融合，可以形成肉眼可见的溃疡。同时，黏膜下发生一系列病理生理变化，出现水肿、炎性细胞浸润以及毛细血管扩张等，并引起肠黏膜对液体和营养物质的吸收障碍，黏液的过量分泌，甚至引起出血。急性期的变化常常引起自限性临床症状，例如腹痛、黏液性腹泻、里急后重和直肠出血等。该期常在放疗开始后3～4周达到高峰，然后逐渐消退。
(2)亚急性期损伤：此时肠黏膜可能已再生，并有不同程度的愈合。再生程度取决于起初结缔组织损伤的严重性。黏膜下小动脉的内皮细胞可发生肿胀，并与基底膜分离和发生变性，腔内可有血栓形成。进行性血管和结缔组织的病变可以造成闭塞性动、静脉炎和微血管功能不全。位于纤维结缔组织之上的黏膜可因斑片状缺血而产生溃疡。在血管内膜下可见到较大的泡沫细胞，有人认为这是诊断放射性肠炎的要点。黏膜下层因缺血性纤维化而增厚，并常出现大的巨怪形状的成纤维细胞。
(3)慢性期损伤：与急性损伤相比，放射线引起的肠道慢性损伤具有更加明显的隐匿性和进行性，并引起比较严重的后果。临床症状可以在放疗后持续数周、数月，甚至数年。慢性损伤是由于放射线的间接作用所引起，主要是由于进行性闭塞性末端小动脉炎和广泛的胶原蛋白沉积和纤维化引起。肠壁终末血管损伤和数量的逐渐减少导致肠壁血供的逐渐减少和肠壁缺血。继而在肠壁慢性缺血以及蜂窝织炎引起的黏膜下玻璃样变和纤维化的基础上，出现进行性的黏膜萎缩和黏膜毛细血管扩张。扩张的毛细血管管壁薄弱，可以成为肠道慢性出血的来源。随着血管炎的进行性加重，可以发生肠壁的坏死、溃疡和穿孔。其中溃疡最为常见，可以穿透肌层，并引起腹膜炎或腹腔内脓肿。溃疡的愈合和修复可以导致纤维化和瘢痕形成，引起肠腔狭窄和肠梗阻。部分患者可以形成内瘘或外瘘，但不是很常见。后期也可出现放射线诱发的癌肿。

一般认为，短波长和高频率的X线或γ射线照射有足够能量使吸收射线的组织产生离子化，后者产生带电荷的分子或原子，进而引起活细胞的损伤。过去使用的千伏X线外照射常损伤皮肤，而近代使用的高能射线虽损伤皮肤较轻，但是损伤肠道的危险性有所增加。随着经验的积累，人们认识到，放射性肠炎，尤其是结肠和直肠损伤，是严重的并发症。
应用60Co、超高压X线外照射或Ra等内照射，在5周内照射量超过5000rad(拉德)时，约8%的患者发生放射性肠炎。因外报道的发病率在2.4%～2.5%之间。引起肠道放射性损伤的最低照射量差异很大，主要与下列因素有关：
①照射的强度和时间。
②腹腔或盆腔内粘连固定的肠段易受放射性损伤。
③子宫切除后直肠所受到的辐射量较子宫未切除者高，更易发生放射性直肠炎。
④不同部位的肠道内辐射耐受量的强弱依次为：直肠、乙状结肠、横结肠、回肠、空肠、十二指肠。由于宫颈和脾胱恶性肿瘤常进行放疗，且直肠前壁紧贴宫颈或膀胱，所以放射性直肠炎最多见，发病率可达10%～60%，回肠的远端接近盆腔器官，位置也较固定，易受到盆腔照射的损伤。

放射性直肠炎在开始是肠粘膜充血、红肿、糜烂，肠壁增厚，继而出现粘膜层及粘膜下层坏死，形成溃疡，直肠及其周围组织纤维变形，形成瘢痕，重者可形成肠梗阻或并发肠穿孔。关于放射性直肠炎在中医中认为，风、寒、湿、热、食等因素，仅是引起泄泻或肠癖的一个方面，虽有互相掺杂而致病，症状比较复杂，但关键还应归于脾胃功能虚衰。以下是关于放射性直肠炎的具体病因分析：
1、放射性直肠炎的主要原因，是由于在放射治疗时，病人对放射物的敏感反应而引起的，与放射剂量大小的关系不大。
2、在初期，直肠粘膜红肿、充血，或有小出血点，粘膜表面有灰色渗出物。
3、数月或数年后，生成溃疡，通常只有一个溃疡，浅而呈圆形，底部不清洁，愈合缓慢，当坏死组织脱落时，可以出血，直肠周围组织变硬，直肠壁增厚，粘膜萎缩、变黄，直肠和阴道流出大量粘液。
4、有时可形成直肠阴道瘘。

放射性肠炎是放疗引起肠道黏膜损伤引起的，主要与放疗有关，放射性肠炎与放疗有关，可能会引起消化功能异常，到但要排除肿瘤转移等
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放射性肠炎病因详细解析：
1.肠上皮细胞增生受抑制
肠黏膜上皮细胞对放射线最为敏感，以氚标记的胸腺嘧啶作细胞更新观察，发现肠黏膜的更新是通过位于肠腺隐窝部的未分化细胞增殖而完成的。这些细胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向肠黏膜表面。放射线抑制这些细胞的增殖，使肠黏膜发生特征性的急性病变。如果放射剂量不过量，在停止放射治疗后1—2周黏膜损伤便可恢复。最近研究发现，多次照射的效果取决于照射隐窝细胞所处的细胞周期，处于分裂后期的细胞对放射线最敏感，而在晚期合成的细胞具有较强的耐受力，由于在任何特定时间所有增殖的隐窝细胞仅有一部分处于细胞增殖周期的某一时相，因此单次大剂量照射仅使一部分细胞死亡，而在数天后细胞有丝分裂又恢复正常。
2.肠黏膜下动脉受损
小动脉的内皮细胞对放射线很敏感，大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维样变性，引起闭塞性动脉内膜炎和静脉内膜炎。因此产生肠壁缺血和黏膜糜烂、溃疡，肠道内的细菌侵入使病损进一步发展。
3.肠壁组织受损
肠壁组织经广泛持续照射后引起水肿，肠壁各层均有纤维母细胞增生，结缔组织和平滑肌呈透明样变化，最后导致纤维化，肠管狭窄，黏膜面扭曲和断裂，因此放射线产生的肠道变化可从可逆性黏膜结构变化直至慢性纤维增厚，伴有溃疡的肠管，甚至引起肠梗阻。

放射性肠炎发生与下面几个因素有关：
1.照射剂量、时间
盆腔区放疗4～4.5周照射量低于4200～4500rad时，发病率逐步上升；如再加大照射剂量，发病率迅速增加。一般估计，在5周内照射量超过5000rad时，发病率约为8℅。
2.肠道的不同部位对照射的敏感性不同
其耐受性依次为：直肠>小肠、结肠>胃。
3.肠道的不同部位活动度不同
由于末端回肠和远端结肠比较固定，较易受照射的损害。炎症或术后粘连使肠半固定，限制了肠段的活动，使该肠段单位面积的照射量增加，发病率增高。
4.子宫切除
子宫全切后，直肠所受的照射量高于未切除者。
5.其他基础病变
动脉硬化、糖尿病及高血压等患者原先已有血管病变，照射后更易引起胃肠道损害。