肾病综合征三高一低

肾病综合征为肾病类型中病人常发生的一种肾病,而肾病综合征的典型临床症状表现为三高一低,即低蛋白血症、蛋白尿、高脂血症和水肿,除此四项主要的症状表现外,肾病综合征患者还可能出现一些其他的相关并发症状,肾病专家对这四种症状进行讲解:(一)低白蛋白血症:主要受以下几种因素影响1、肾小管分解白蛋白能力增加,正常人肝脏合成的白蛋白10%在肾小管内代谢,在肾病综合征时,由于近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加,肾内代谢可增加至16%～30%,2、肝脏合成白蛋白增加,在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时,白蛋白分解率的绝对值是正常的,甚至下降,肝脏代偿性合成白蛋白量增加,如果饮食中能给予足够的蛋白质及热卡,患者肝脏每日可合成白蛋白达20g以上,体质健壮和摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症,有人认为,血浆胶体渗透压在调节肝脏合成白蛋白方面可能有重要的作用,3、严重水肿,胃肠道吸收能力下降,肾病综合征患者常呈负氮平衡状态,年龄、病程、慢性肝病、营养不良均可影响血浆白蛋白水平,肾病综合征患者摄入高蛋白饮食会导致尿蛋白增加,而血浆白蛋白没有增加或虽有增加但甚少,而在严重营养不良者,如果同时服用血管紧张素转换酶抑制剂(减轻肾小球高滤过),则高蛋白饮食可使血浆白蛋白浓度增加,如果限制蛋白摄入,则尿蛋白会减少,而且血浆白蛋白水平多无改变或虽有则甚微,

蛋白尿:影响蛋白滤过的因素可能有1、蛋白质分子大小肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比,蛋白质分子量越大,一般情况下,分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质(如白蛋白)滤过较少,分子量大于20万道尔顿(如α1脂蛋白等)不能滤过,而分子量较小(小于4万)的血浆蛋白,如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等,则可自由滤过,这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用,称为分子选择屏障(机械屏障),这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的,肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜(GBM)和上皮层组成,内皮细胞间的间隙为40～100nm,血浆中全部可溶性物质(包括可溶性免疫复合物)均可通过;GBM由内疏松层、致密层和外疏松层组成,GBM上有滤过,孔半径为3.5～4.2nm,形成一层粗滤器,可允许部分白蛋白(分子半径3.7nm)和转铁蛋白通过,上皮层:上皮细胞的足突之间有裂隙,其上有隔膜,上面有小孔,孔径为4×14nm,形成一层细滤器,使比白蛋白较大的分子不能滤过,注:肾病综合症的鉴别与诊断对患者也是很重要的,它能帮助医生确定治疗方案,所以这点需要医生多多注意,尽量精确,2、蛋白质的形态和可变性由于上述肾小球机械屏障作用,使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜,3、蛋白质带电荷情况肾小球基底膜的内层、外层,肾小球血管袢的内皮、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分和涎酸,两者均使肾小球滤过膜带阴电荷,构成了静电屏障,通过同性电荷相斥的原理,带阴电荷蛋白质清除率最低,而带阳电荷者清除率最高,4、血液动力学改变肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系,入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高,是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制,此时单个肾小球滤过分数增高,出球端的蛋白浓度高于正常,使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加,肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩,肾小球内毛细血管压力增加,亦可增加蛋白漏出,电荷屏障异常主要导致白蛋白漏出,表现为选择性蛋白尿,在光镜下肾小球结构无异常,但用特殊染色技术,可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少,白蛋白清除分数增加,可反应电荷屏障缺陷的程度,机械屏障异常,如膜性肾炎,膜增生性肾炎或伴有GBM生化、结构改变的肾小球疾病,如糖尿病、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变,使所有的血浆蛋白滤过增加,即表现为非选择性蛋白尿,