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肾血管性高血压是一种常见的继发性高血压,各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度,即可引起肾血管性高血压,经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善,本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病,与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同,能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压,常见病因包括:①在我国占第1位的是多发性大动脉炎,可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病,主要累及动脉中层,外膜及内膜也受侵犯,②动脉粥样硬化症是全身性疾病,多见50岁以上,常累及肾动脉的起始部,在西方国家AS是最常见病因,占60%～70%,国内发病率有上升趋势,③动脉肌纤维性结构发育不良或肌纤维增不良,是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍,表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生,病变多位于肾动脉的远端2/3,常同时有多发狭窄,多见于40岁以下的女性,常伴低血钾,国内占RVH中的第2位病因,约20%,④其他原因,如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流),以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统拮抗RAAS系统减弱,同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压,
肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系,即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶,具有不耐热和不可透析的特性,肾素本身不是加压素,必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原,其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用,当肾素作用于肾素底物的分子结构,使在第10及第11亮氨酸连接处断裂,释出十肽成为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ亦无升压作用,当它流径各脏器血管床时,特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂,释出八肽,成为血管紧张素Ⅱ,它是一种强有力的血管收缩剂,近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽,称为血管紧张素,此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍,血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用:①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩,从而增加肾小球压力,减少钠排出;④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟,降解后形成小分子的无活性产物氨基酸,二肽、三肽,因此,高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用,肾脏除产生肾素外,也产生高血压蛋白酶,后者有分解血管紧张素的作用,在正常情况下,两者保持平衡状态不引起高血压,如肾缺血,缺氧时,肾素的分泌增多,从而破坏了正常平衡,产生过多的血管紧张素而引起高血压,
