多发性骨髓瘤是什么原因引起的?

病理改变：
1.肉眼所见：骨髓瘤与完全或几乎完全为细胞组成的肿瘤相似，表现为灰色或红色，质软，呈髓样，有时可为液性改变。肿瘤组织广泛侵润髓腔，可形成圆形的肿瘤结节，并逐渐增大、融合。部分播散性病变和大部分单发性病变可形成巨大的瘤块，常有出血、囊性变及坏死改变，肿瘤组织侵透皮质骨向外膨胀。在脊柱，肿瘤膨胀可压迫脊髓和神经根。
2.镜下所见：肿瘤组织由密集的细胞簇组成，几乎没有细胞间基质。
肿瘤细胞可以辨认为是浆细胞，至少部分肿瘤细胞可以辨认为是浆细胞。这些细胞的胞浆丰富，色深染，嗜碱性，界线清晰。细胞核为圆形，偏心性，有清晰的核周晕 (为一非常发达的高尔基体)。染色质呈块状，明显朝向核膜(车轮状或豹皮样核)。有时在电镜下于胞浆内或胞浆外可见到方形或三角形的结晶。在这些或多或少 的典型浆细胞周围有些体积大的细胞，可有双核。可见有丝分裂像。具有上述特征的肿瘤为分化良好的浆细胞瘤。
在其余的病例中，肿瘤的细胞有高度的异型性，非常不典型。以大细胞或巨大细胞为主，胞浆深染，可有大量的空泡，细胞核有明显的多形性，伴染色过度，核仁大，可见病理分裂像，可见含有数个核或异形核的巨细胞。这些不典型的细胞散在于分化好、能够被辨认为浆细胞的细胞。

目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。多发性骨髓瘤多久复发?
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。
淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起，而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1，淋巴细胞毒素，肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1，淋巴细胞毒素，TNF介导，这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松，骨质破坏，另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病变，干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。

尊敬的患者朋友您好，很高兴为您解答问题，对于您目前咨询的问题来看，多发骨髓瘤是由于自身免疫性疾病导致出现的一种全身多发的散在的一个骨髓的障碍性增生，像这样的情况，建议可以去当地医院内分泌科做进一步治疗。

骨髓瘤(又称浆细胞瘤)是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。其主要症状为疼痛，初期为间歇性，继为持续性，疼痛十分剧烈。根据肿瘤的发生和累及部位可分为多发性骨髓瘤和原发性髓外浆细胞瘤。
致病原因：
骨髓瘤可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子 弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。
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多发性骨髓瘤是怎么得的?
在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关。

多发性骨髓瘤（MM）是怎么得的?
MM的病因迄今尚未完全明确，临床观察，流行病学调查和动物实验提示，电离辐射，慢性抗原刺激，遗传因素，病毒感染，基因突变可能与MM的发病有关，MM在遭受原子 弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上，据报告化学物质如石棉，砷，杀虫剂，石油化学产品，塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据，临床观察到患有慢性骨髓炎，胆囊炎，脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM，动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料) 证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤，MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关，病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关，但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清，MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常，染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实，恶性肿瘤是多因素，多基因，多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。