急性胃粘膜病变是什么原因引起的?

急性胃粘膜病变起病较急，在原发病的病程中突发上 消化道出血 ，表现为呕血及黑粪，单独黑粪者少见。出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥或休克，伴有 贫血 。出血中上腹隐痛不适或有触痛。内镜检查，特别是发病24～48小时内行急诊内镜检查可见胃粘膜糜烂、出血或浅表溃疡，尤以高位胃体部多见。
这个病的常规治疗方法如下：
一、一般治疗 祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。
二、补充血容量　5%葡萄糖盐水静脉输入，必要时输血。
三、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2－4小时一次。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等）或电凝止血、激光止血、微波止血。
四、抑制胃酸分泌甲氰咪胍200mg，每日4次或每日800－1200mg分次静脉滴注，呋喃硝胺150mg，每日2次或静脉滴注。近来有用硫糖铝或前列腺素E2，亦获得良好效果。

急性胃粘膜病变是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异，但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似，故一并讨论。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占20－30%。口服胃粘膜屏障破坏剂为导致急性胃粘膜病变的首要原因 ，常表现为上消化道出血、胃镜检查是诊断本病的首选手段。
确诊后应积极治疗原发病，除去可能的致病因素。呕血停止后给予流质饮食。静脉滴潜意识组胺H2受体拮抗剂如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁；质子泵抑制剂如奥美拉唑等维持胃内pH>可明显减少出血。弥漫性胃粘膜出血可应用冰协水洗胃，小动脉出血者可在胃镜直视下采用高频电凝止血或激光凝固止血。前列腺素制剂米索前列醇(喜克溃)能预防应激性溃疡的发生，如经上述治疗仍未能控制大出血者，可考虑手术治疗。近年有报道舒克菲可预防出血又不致引起由于抗酸药物抑酸吞咽部细菌繁殖引起的 肺炎 。

急性胃粘膜病变的发病机制尚未完全阐明，但机体处于应激状态是前提。常见的应激因素有中枢神经系统受损伤、大面积烧伤、严重创伤、全身感染、多脏器功能衰竭、休克、心脑亦管意外、尿毒症、腹部手术、大量使用类固醇及非甾体消炎药物(NSAIDs)、严重的心理应激等。
其发病机制可能与以下因素有关：
①神经内分泌失调：研究发现中枢性多巴胺(DA)、中枢性5-羟色胺、中枢性肾上腺素、糖皮质激素在康激性溃疡的发病过程中起重要的调控作用。在应激状态下，下丘脑、室旁核和边缘系统可释放上述中枢介质而参与并介导AGMI的发生。
②胃粘膜防御功能减弱：研究发现在应激状态下胃粘膜下血管痉挛导致粘膜缺血、细胞受损。胃粘膜细胞是代谢的活性器官，对缺血、缺氧相当敏感，胃肠道缺血将严重影响粘膜细胞的新陈代谢和正常生理功能，导致粘膜充血、水肿、凛烂及溃疡。
③胃粘胰损伤因素增强：应激状态下胃酸分泌增多，胃十二指肠动力障碍及胆汁反流增强，炎性介质产生增加。某些应激状态下虽然胃酸分泌减少，但同时HCO-分泌减少更加明显，导致H+逆向弥散增加，刺激肥大细胞分泌组胺和5-羟色胺，引起胃粘膜毛细血管扩张、通透性增加，造成组织水肿、渗出、糜烂、出血。
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急性胃粘膜病变可能由药物和酒精中毒引起：
一、药物
多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒
也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液减少，这些均可引起胃粘膜屏障的损害，导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放，胃分泌显著增多，胃粘液减少，粘液细胞DNA合成减少，另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛，加之血容量不足，使胃粘膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响，病变处的肥大细胞释放组胺及5－羟色胺等活性物质，使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸，导致胃粘膜糜烂，形成溃疡。

急性胃粘膜病变的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关：
(一)外源性因素 某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通过性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。
(二)内源性因素 包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、 休克 、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则便粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重，导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致ECTkey=5-羟色胺 target=_blank>5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。