子痫有什么危害?

妊娠期急性脂肪肝典型临床表现为妊娠晚期的恶心、呕吐、上腹痛、黄疸、乏力；高血压和蛋白尿较不常见，但有一半患者伴发子痫前期；肝、肾功能异常特点为ALT、碱性磷酸酶、血清胆红素升高, 以直接胆红素为主, 尿胆红素阴性, 尿酸、肌酐、尿素氮均升高；多数病人可有凝血功能障碍和低血糖。超声可提示脂肪肝，肝穿刺活检病理表现为弥漫性微滴性脂肪变性。患者可出现上腹部不适，特别是右上腹不适，恶心呕吐，肝区叩痛。
肝功能异常，转氨酶水平升高。患者在肝酶升高时出现血小板减少和微血管溶血又称为HELLP综合征。
应注意休息，并取侧卧位。保证摄入充足的蛋白质和热量。不建议限制食盐摄入。为保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮(安定)2.5~5mg。常用口服降压药物有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片。如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉贝洛尔、尼卡地平、酚妥拉明。孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，也不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪。禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。硫酸镁不可作为降压药使用。

子痫是指孕妇妊娠晚期或临产时或新产后，眩晕头痛，突然昏不知人，两目上视，手足抽搐，全身强直、少顷即醒，醒后复发，甚至昏迷不醒的疾病，被称为子痫，又称妊娠痫证。由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因，导致血液浓缩，实际有效循环血量减少，表现为红细胞比容增加，血液粘滞度增加等。
由于大量蛋白从尿中丢失，可引起严重的低蛋白血症，患者血浆胶体渗透压降低，严重者可出现全身明显水肿，甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。病理改变为肾小球毛细血管内皮增生，内皮细胞肿胀增大，内皮下纤维素沉积。
患者肾灌注和肾小球滤过率下降，肾小球基底膜受损，通透性增加，出现蛋白尿。昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。眨眼睛可能是清醒，你可以问问如“清醒眨三下”，配合就是醒了。

子痫是指孕期出现头晕，抽出，口吐白沫等症状，是和癫痫类似。子痫会严重影响胎儿发育，甚至会出现胎死腹中，也会危及大人生命如果有先兆子痫的表现。前列腺素：是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。
子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。一定要及时就诊，控制血压，预防子痫的发生。只要血压正常，单纯的头晕，是不会引起子痫的，不用很担心。
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子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：
①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥；③血清肌酐≥1.2 mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板

怀孕前血压正常的孕妇在妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿，称子痫前期，或称为先兆子痫。是妊娠期高血压疾病的五种状况之一，为妊娠期特发疾病，可影响机体各器官系统。可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。
缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分发病率约占全部妊娠的3.9%。内皮细胞激活是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。根据您描述情况不排除贫血的原因如果是你说的子痫，你的血压会有异常的，可以注意观察自己的血压。检查看看血糖如何，再化验一个尿，接中间尿，血压。