治疗脑干出血

（1）纠正供氧不足:改善机体的氧供,首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能.在危重的脑出血患者应注意氧的供给.（2）维持水,电解质,酸碱平衡:上消化道出血虽是胃局部的表现,但它是全身反应中的一部分,内稳态对它有着直接或间接的影响.应维持合适,有效的血容量,但水过多将引起心,肺的损害.动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变,酸血症能增加胃黏膜的酸度.因此,维持水,电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一.（3）及早给予营养支持:胃黏膜需要能量以再生,分泌黏液保护黏膜.肠内营养具有促进胃肠道恢复,刺激内脏与肝循环,改善黏膜血流,预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用.脑出血病人,可及早给予肠内营养,在24~48小时内应用配方饮食,从25ml/h逐渐增至100ml/h,并增加谷胱甘肽,维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂,饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染,每日的需要量应在10g以上.在不能口服时,肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长,并为胃黏膜提供必需的能量.（4）止血剂:可使用安络血,立止血等药,也可用冰水100~200ml加去甲肾上腺素4~8mg胃内灌注.（5）手术:上述止血措施无效时,应及早行内窥镜检查,试行镜下止血,或外科手术治疗.此外,需严密观察病情,了解呕吐物和大便情况,注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏,定期复查红细胞计数,血红蛋白,血球压积等；做好胃管的护理,每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察,必要时行潜血检查.

（1）脑出血继发脑干出血:在分析剖检的52例大脑出血中,39例（75％）有继发脑干出血,其中中脑出血血12例（30.8％）,桥脑出血9例（23.1％）,中脑桥脑均有出血18例（46.1％）.继发脑干出血的机制:①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％）,呈索条状,多沿锥体束流入中脑基底部.②人脑出血灶破坏丘脑,直接延及中脑者2例（5.2％）.③大脑出血灶破入脑室,导水管扩张积血,血液进入导水管周围灰质,共8例（20.5％）.④脑干小血管出血,共25例（64.1％）,多呈点片状出血,有的孤立存在,有的融合成片.镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉,故基本上为小动脉出血.此外还可见某些血管充血,水肿区界限相当明显,与旁正中动脉或长,短旋动脉分布区一致,甚至在某一血管分布区,既可见明显的充血水肿,又可见动脉出血,这更证实为动脉出血.另外,在导水管与第四脑室周围,有时可见静脉淤血,偶见静脉周围有少许出血.继发脑干出血的临床表现:出现昏昏迷早且重,39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷:血压相对较高,39例中31例（79.5％）的最高收缩压达200mmHg以上,而无脑干出血组仅46.1％（6/13）,P＜0.05；眼位改变多,占53.85％,表现为分离科视,歪扭斜视,眼球浮动,中央固定等,无脑干出血组仅有10%；存活期短.本组39例中29例（74.4％）在48小时内死亡,无脑干出血组仅30.8％（4/13）,说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一.（2）脑出血继发丘脑下部损伤:①丘脑下部的解剖特点:丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构,其中含有15对以上的神经核团,数以万计的神经分泌细胞,如位于第三脑室壁上的室旁核,空周围核,腹内侧核,背内侧核等,丘脑下部长约1cm,重约4g,约为全脑重量的3‰.但机制复杂,与植物神经,内脏活动.内分泌,代谢,情绪,睡眠和觉醒均有关.该区还有以下特征:有丰富的毛细血管网,较脑的其他部分多一倍以上,且该处血脑屏障不够健全,有较高的通透性,故在缺氧,中毒,颅压增高,感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系,当其受压,肿胀,出血时,该联系即遭到破坏.②丘脑下部损伤的临床症状:脑出血引起颅内压增高,出现占位效应,致使丘脑下部受压,垂体柄水肿,移位,扭曲等,加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部,出现症状,常表现为出血性胃糜烂或溃疡,呕吐咖啡样胃内容物,急性肺水肿,白细胞增高.血糖升高,中枢性高热,大汗淋漓等.（3）脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝,中心疝,枕骨大孔疝,蝶骨嵴疝,扣带回疝及小脑上疝.后三者一般不出现明显的临床症状,多在剖检时发现；前三者临床症状明显,多为症状加重或致死的原因.天幕沿时出现同侧瞳孔散大.中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则.其病理标志为:①赤质,红核向下移位,②第三脑室向下移位,（3）丘脑下部及上部脑干向下移位.出现中心疝时,则很可能发生枕大孔疝,呼吸心跳解离,至死亡.