中毒性脑病有什么危害?

中毒性脑病的一种胆红素脑病是指游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。胆红素脑病除表现为严重的脑损害，即核黄疽外，更多的是表现为短暂的胆红素神经毒性作用所致的轻度脑损害。这种胆红索神经毒性并不象核黄疸那样临床症状明显且后果严重，而是短暂、可逆和相对无害的，可以无临床症状，仅是呈现脑干诱发电位、核磁共振成像异常的亚临床状态，一些即使有临床表现，也仅为哭声特征的改变和行为上的异常。在不同程度的高胆红素血症患儿，即使在较低血清胆红素水平时，也可呈现短暂的胆红素神经毒性。胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。是新生儿黄疸最严重的并发症。如不早期防治常致死亡，存活者常留有神经系统后遗症—智残。其病理表现主要为脑膜和脑的各部位可有胆红素沉着及神经细胞、小胶质细胞不同程度的变性。

中毒性脑病由于病毒的种类不同，脑病的表现也就多种多样。急性感染中毒性脑病 1.急性起病，常发生在中毒性痢疾、败血症、重症肺炎等严重感染的极期。2.在原发病的基础上突然出现脑炎样表现，如嗜睡、谵妄、昏迷、惊厥、中枢性瘫痪、去大脑强直、锥体束征等，眼底检查可有乳头水肿。脑症状可在1～3天内消退，不留后遗症，重症或处理不当时可迅速恶化，常有神经系损伤后遗症。3.实验室检查，除脑脊液压力增高外，其余无明显异常，偶见蛋白轻度增高。常在急性感染、传染性疾病病程中或恢复期，突发高热、头痛、呕吐、烦躁、谵语、失语、瘫痪和抽搐等脑部症状。腱反射亢进、减弱或消失，双侧病理反射阳性。少数患者可出现眼球震颤和共济失调等小脑体征。重症者常可发生癫痫大发作持续状态、去大脑性强直或迅速陷入昏迷、颈强直、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失。轻症者常可在1～2天内逐渐恢复，不留任何脑部后遗症。少数危重者可高热不退、抽搐不止，意识障碍不断加深，呼吸、循环功能衰竭而危及患者生命。一般而言，脑部损害症状持续时间越长，产生后遗症的可能性越大。
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病毒性脑病轻重差别很大。既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑病的表现也就多种多样。急性中毒性脑病早期症状变化多端，因毒物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短不等，短的可迅速发病，长者可达数日。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病较快，溴甲烷、四乙铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症状。一般早期症状为头疼、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精神兴奋式抑制等。随着病变进展,患者有幻觉、意识障碍等,以及颅内压增高征象；头疼剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏迷、反复抽搐、去大脑强直、瞳孔改变、血压上升，脉搏呼吸变慢。小脑疝形成时，瞳孔不等大，呼吸不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫性病变，往往缺乏局限性体征。如有脑局限性损害，多为轻偏瘫、锥体外系体征、运动性失语、皮质性失明、急性中毒性脑病可恢复正常,如恢复不全,可能遗留精神症状，智力减退，呈去大脑皮质状态等。急性中毒性脑病是婴幼儿期比较常见的中枢神经系统病变。在小儿时期很多传染病都可出现脑病的症状，以痢疾多见，猩红热、白喉、伤寒、流感、暴发性肝炎、疟疾也不少见。此外铅、砷、汞、一氧化碳及酒精中毒也可引起脑病症状。本病以1～3岁小儿常见，病情严重。主要表现为在原有疾病基础上，突然出现高热、头痛、呕吐、烦躁不安、嗜睡、抽搐或昏迷，有的小儿还可能出现肢体瘫痪，囟门未闭的小儿可见囟门隆起，少数小儿可出现运动不协调。上述症状多在原患病后1～2周出现。本病患儿脑病症状经适当治疗后可在24小时内消失，没有后遗症。如果昏迷时间持久，长达数天到数周，则可能引起小儿智能不全、失明、耳聋、肢体强直不能弯曲或瘫痪等严重后遗症。少数严重患儿可因呼吸衰竭于较短时间内死亡。因此我们应注意小儿的营养补充，增强体质，预防感染，按时进行预防接种，避免接触传染病人，同时防止化学药物中毒。一旦患病应尽早治疗，防止病情发展而引起急性中毒性脑病。若发生急性中毒性脑病，应积极进行抢救，大部分患儿预后较好。

急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起该病。脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性、坏死、神经纤维脱髓鞘，病变由大脑皮质向下扩展。大脑皮质如有广泛损害可出现脑萎缩。毒血症、代谢紊乱和缺氧也是主要发病机理。能引起急性中毒性脑病的生产性毒物主要有两大类。
神经性毒物包括
1、金属、类金属及其化合物；如铅、锰、汞、铊、砷、四乙基铅、三烃基锡等。金属通过抑制酶，干扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡，能量代谢，以及扰乱中枢神经介质等而损害神经细胞的功能和结构。
2、溶剂：如苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、环氧乙烷等。有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的通透性而损害神经细胞。
3、卤代烃：如溴甲烷、氯甲烷等。
4、农药；如有机磷农药、有机氯农药、有机氟农药都是较强的亲神经性毒物。
窒息性毒物
导致脑组织缺氧。如一氧化碳、硫化氢、苯的氨基、硝基化合物，二氧化碳、甲烷、氮等使脑组织缺氧，并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠、钾泵障碍，可引起严重的脑水肿。以上毒物通过直接损害和血液动力学障碍，可使中枢神经系统发生各种病理变化。

严重的病毒病菌感染、有害的毒物毒素侵害等多可以引起中毒性脑病，最常见的是亲神经性毒物所致的中毒性脑病。中毒性脑病大体可归纳为两方面：①有害因素直接损害中枢神经组织，导致脑细胞能量代谢障碍，神经递质失调；②有害因素所致全身各器官系统疾病，使脑组织产生继发性缺血缺氧改变。脑水肿是急性中毒性脑病的共同病理改变，其共同的结局是脑衰竭，从而导致死亡。
如果确定是中毒性脑病，一定要住院治疗，积极脱水降颅压，并根据病因进行治疗，该病没有传染性。

你好，我们所说的中毒性脑病都是有具体原因的，细菌感染毒素中毒性脑病、镇静类药物中毒性脑病、有害气体中毒性脑病、农药中毒性脑病、毒麻药品中毒性脑病等等，需要弄清原因才可以决定治疗方案。
你同事的女儿毫无诱因突然昏迷，这让我们网上医生无法具体判断是什么原因中毒引起了脑损害，因此，她必须求助于当地医生，只有当地医院经治医生才能具体确认中毒的原因，针对病因进行治疗。
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你好，根据您的描述，我们所说的中毒性脑病都是有具体原因的，细菌感染毒素中毒性脑病、镇静类药物中毒性脑病、有害气体中毒性脑病、农药中毒性脑病、毒麻药品中毒性脑病等等，需要弄清原因才可以决定治疗方案。建议求助于当地医生，只有当地医院经治医生才能具体确认中毒的原因，针对病因进行治疗。

病毒性脑病轻重差别很大。既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑病的表现也就多种多样。胆红素脑病属于中毒性脑病的一种，是指游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故有时候也有人将它称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。还有临床上胆红素脑病及其后遗症容易被忽略，①轻微脑损害(subtle brain damage，SBD)，常在R后出现神经系统和智力问题，预后不乐观，但在黄疸期并无神经系统症状，脑基底神经节细胞亦无黄染：②多动症(MBD)：据报道儿童期多动症有部分与新生儿期的高胆红素血症有关，尽管因当时胆红素水平还远离核黄疸的临界值而被忽视;③听觉或视觉神经传导受损：通过脑干听觉诱发电位(BAFP)和闪光视觉诱发电位(F-VEP)的检测，表明高胆红素血症对新生儿听力或视力的损害是肯定的，胆红素脑病的表现为有关波形缺失和潜伏期延长，虽然大部分3～5个月后可恢复正常，但也有少部分损害极重，可致终身(高频或低频)听力损害和丧失。