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病理一、遗传:国外报告有族史者一般认为30%左右,国内资料约为10～17%,关于遗传方式,有认为是常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者,牛皮癣发病与种族似亦有关系,据报告,黑种人发病率低,目前均认为牛皮癣受多基因控制,同时也受环境因素影响,病理二、代谢障碍:以往曾怀疑牛皮癣的发生与代谢、蛋白质代谢、糖代谢、维生素缺乏、硫及/或无机盐代谢等紊乱有关,但均未以肯定,近年来研究证明,牛皮癣表皮中cAMP(环磷腺苷)的含量明显低于正常人表皮的含量,而cGMP(环鸟腺苷)则较高,后者有促进细胞增生作用,这样就使皮损的表皮细胞失去控制,免疫功能紊乱:越来越多的研究表明,免疫因素在牛皮癣的发病机理中起着极为重要的作用,真皮血管内皮细胞的活化、单个核细胞的聚集,细胞因子和粘附因子的表达,以及被诱发的角朊细胞的过度增生是本病发病过程中的关键环节,因而有人相信,牛皮癣在实质上是一种免疫细胞性疾患,病理三、感染:临床上有些牛皮癣的发病和上呼吸道感染及扁桃体炎等病有关,当应用抗生素或切除扁桃体后,牛皮癣可好转,特别是急性点滴型牛皮癣患者,亦有报告在患者受到链球菌感染后,牛皮癣可迅速恶化,抗链球菌“O”值亦增高,因而认为牛皮癣发病与链坏菌感染有关,有人主张本病是由病毒感染所引起的,曾观察到对同时有病毒感染的患者进行抗病毒治疗,牛皮癣也可能因之缓解,有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体,
红皮型银屑病症状:红皮病型银屑病症状表现为剥脱性皮炎,即在原有皮损部位出现弥漫性皮肤潮红,然后逐渐扩大,并有轻度水肿或浸润,皮肤大多干燥,少数可呈湿润结痂,常有皮岛现象的产生,同时伴严重瘙痒的瘙痒症状,
