什么是梗阻性黄疸

梗阻性黄疸是由肝内毛细胆管、小胆管、肝胆管、肝总管或胆总管的机械性梗阻所致,梗阻性黄疸的病因主要为:癌肿直接穿破邻近胆管并堵塞胆管;穿入胆管的癌肿组织发生坏死、脱落,形成瘤栓,下降至肝外胆管阻塞胆道;梗阻性黄疸的起因是穿入胆管的癌肿组织坏死伴出血,形成含癌细胞的血栓块,阻塞胆道,　另一个梗阻性黄疸的原因是肠道缺乏免疫球蛋白,IgA可防止革兰阴性菌黏附到黏膜上皮,而IgA主要来源于胆汁,肠腔中缺乏胆汁还可使肠蠕动减弱,细菌繁殖增多,此外,梗阻性黄疸时中性粒细胞的趋化作用和单核细胞吞噬功能均受到损害,维生索A对体液和细胞免疫均有辅助作用,可稳定溶酶体膜,提高免疫反应的强度,以上是梗阻性黄疸时内毒素血症形成及发展的重要因素,

梗阻性黄疸的基本病变是胆道梗阻,但其引起的血液、免疫系统及一些重要脏器的病理生理改变是巨大的,急性梗阻性黄疸的病理生理多种多样,可致水、电解质及酸碱失衡、高胆红素血症、内毒素血症、肝肾功能损害、凝血功能改变等,其中,凝血功能改变、内毒素血症及肾功能损害是导致患者死亡的梗阻性黄疸的重要原因,凝血功能障碍:梗阻性黄疸患者术中、术后手术创面广泛、迅猛而难以控制的大量渗血常是困扰手术医师的难题,由于梗阻性黄疸时胆盐不能排入肠道,可引起脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等吸收障碍,尤其是导致维生素K缺乏,使肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等,引起皮肤黏膜下出血及胃肠道出血等,黄疸时,还可因血液凝固功能降低、纤维蛋白原分解增加、纤溶酶原减少、网状内皮系统功能障碍,使促凝血物质消除减少、维生素K吸收障碍、继发肝损害而致各凝血因子缺乏等,可引起弥散性血管内凝血,因肝脏凝血因子合成障碍,梗阻性黄疸常可致出血倾向、内毒素血症,这是梗阻性黄疸患者术后死亡率增高的重要原因之一,