溶血性贫血怎么确诊

溶血性贫血，是由于异常的红细胞在流经脾脏时被脾阻留、破坏所致。起病缓慢，症状体征常不明显。典型的表现为贫血、黄疸、脾肿大三大特征。有的病例由于溶血的速度未超过骨髓代偿的能力，可不出现贫血，黄疸不重。溶血性贫血患者的肝脏清除胆红素的能力很强，也可不出现黄疸。有症状者常为乏力、苍白、气促、头晕等。体检除发现肝脾肿大、黄疸外，还可能有骨痛及下肢踝部的慢性溃疡。此种溶血常见于血红蛋白病的溶血、红细胞膜异常所致的溶血等。溶血性贫血的诊断主要依靠实验室检查。当有贫血伴有网织红细胞增高时，应考虑到溶血性贫血存在的可能性，应选择下列试验寻找红细胞破坏增加的直接和间接证据。

溶血性贫血是指由于红细胞过早、过多地破坏而发生的贫血。红细胞破坏主要有两种方式，一是在血循环中溶破，血管内溶血，又称细胞外溶血；正常衰老红细胞有10%～20%以此方法破坏，但也有某些疾病引起的，比如血型不合的输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等等。二是由于红细胞膜表面的变化，被肝脏和脾脏的巨噬细胞辨认捕捉，在巨噬细胞内破坏，称血管外溶血，又称细胞内溶血；正常衰老红细胞80%～90%以此方法破坏。但见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫溶血性贫血等疾病导致的。
治疗：要尽快去除诱因，积极治疗原发病。
主要有以下方法：
1。一般营养治疗，但一定要慎用
2。免疫抑制剂，但仅对少数免疫性溶血性贫血有效
3。血液置换疗法。

自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一组B淋巴细胞功能异常亢进、产生抗自身红细胞抗体、使红细胞破坏增加而引起的贫血。当机体既产生抗自身红细胞抗体，又产生抗自身血小板抗体（甚至白细胞抗体），进而同时出现贫血和血小板减少（或全细胞减少）时，称之为Evans. 本病临床表现多端，温抗体型AIHA多为慢性起病，易于反复，部分患者有急性发作史，发作期间可见畏寒、发热、黄疸、腰背酸痛等，血红蛋白尿常见于阵发性冷性血红蛋白尿，少见于冷凝集素病，病情常反复，后期不易控制。其病毒感染就是常见的一种诱发因素。

溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血
溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类：
1.红细胞破坏增加的检查；
2.红系造血代偿性增生的检查；
3.各种溶血性贫血的特殊检查，用于鉴别诊断。
目前有在治疗吗？
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贫血不是一种独立的疾病,而是指单位容积循环血液中的红细胞比积,红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值,以及全血容量减少,并由此而引发的综合症状的总称.各种动物均常发生.贫血的分类方法,比较使用的是按引起贫血的原因,将贫血分为失血性贫血,溶血性贫血,营养性贫血及再生障碍性贫血四种类型.饮食调摄：饮食营养要合理,食物必须多样化,食谱要广,不应偏食,否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血.要富有营养及易于消化.饮食应有规律,有节制,严禁暴饮暴食.多食含铁丰富的食物,如猪肝,猪血,瘦肉,奶制品,豆类,大米,苹果,绿叶蔬菜等.多饮茶能补充叶酸,维生素Ｂ12,有利于巨细胞性贫血的治疗.但缺铁性贫血则不宜饮茶,因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收.适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收.忌食辛辣,生冷不易消化的食物.平时可配合滋补食疗以补养身体.

溶血性贫血是针对同一种形态的贫血的总称，是指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。红细胞膜的缺陷、血红蛋白结构或生成缺陷、红细胞酶的缺陷或红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤等都会导致溶血。
治疗主要包括病因治疗，输血，免疫抑制等。药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。需针对不同疾病相应治疗。