海马萎缩引起的癫痫病是哪种

目前最常选用的药物包括传统抗癫痫药中的卡马西平、丙戊酸钠等.新型抗癫痫药如拉莫三嗪、托吡酯、奥卡西平等.这些抗癫痫药物比苯妥英钠、苯巴比妥等老药安全性好.副作用小.是癫痫患者较理想的选择。
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海马硬化的主要病理表现为海马萎缩,在海马结构一些区域神经元脱失和胶质增生,病变的描述有以下几种：(1)CA1区和CA3区锥体细胞严重丧失;(2)CA4区多形细胞减少;(3)病变累及到齿状回,伴有颗粒细胞减少;相反,CA2区一般不受损害。下脚(Subiculum)不受累或轻度受累,另外可能见到杏仁核神经元减少伴胶质增生。海马硬化最早由Falcomer等提出,又叫颞叶内侧硬化。其病理特征主要是神经元丢失和胶质细胞增生,往往同时伴颞叶萎缩。其可能的原因与婴幼儿童时期的各种损伤(外伤、惊厥、高热痉挛等)有关。婴幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期,同时由于海马结构的易损性,各种外伤容易造成海马神经元死亡丢失,而神经细胞的丢失刺激了剩余神经元的生长和异常神经元突触的重组,这些重组的网络引起异常放电,诱发癫痫。主要病理改变为：(1)海马30%～50%的神经元丢失。(2)海马的抑制性神经元丢失。(3)神经突触重新组合。(4)神经胶质增生和水肿。(5)神经元的脱髓鞘改变。上述病变可单侧海马受累,也可双侧对称性或不对称性受累。
2.4海马MFS与癫痫发作　颗粒细胞对海马结构功能有着关键性的影响,被认为起着“闸门”效应。在外伤、缺氧等病理情况下,颗粒细胞产生苔藓纤维芽孢,颗粒细胞间构成了异常的局部兴奋性突触环路,使颗粒细胞与锥体神经元具有相同的结构而更易受损。海马颗粒细胞苔藓纤维出芽(Mossyfiber-sprouting,MFS)是颞叶癫痫海马可塑性改变的最主要特征之一,它不仅见于众多颞叶癫痫动物模型，也见于人类颞叶癫痫中。MFS到底是海马神经元丢失的附带现象,还是边缘发作所导致的病理学异常,也一样存在巨大争论。多数学者认为海马神经元特别是门区和CA3区细胞死亡是诱发MFS的关键因素。但近年一些研究结果强烈提示MFS并不是神经元死亡的补偿反应,而是癫痫发作的结果。因此有学者提出MFS是长期癫痫发作和神经元丢失共同引起。同时作为MFS的意义,也有不同的看法。一般认为MFS及突触重构改变了门区及内分子层局部的环路,在颗粒细胞间形成异常兴奋性联系,增加了发作敏感性而促进癫痫的形成。但近年研究结果提示MFS在增加颗粒细胞间异常兴奋性的同时,也恢复了对抑制性中间神经元的兴奋性传入,增加了对颗粒细胞的侧旁抑制。
总之,海马硬化可能是癫痫的原因,也有可能是癫痫的结果。无论从海马的血管理论,以及神经介质等理论,都不能用单一理论去解释成因问题,近年比较一致的看法是两者可相互影响、相互加重,形成恶性循环。用中药试试吧
做过那些治疗

西医治疗癫痫只能吃药控制症状建议去中医院看看癫痫可以通过发汗的方式治疗而且免去终身服药是更好的途径
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