急性苯中毒吃什么?

如果是苯中毒的话它分为急性和慢性中毒，急性体现在对中枢神经系统的损害，表现为轻者兴奋，面部潮红，眩晕等醉酒样，进一步恶心呕吐，步态不稳以致意识丧失，慢性为血液系统损害，头痛头晕记忆力减退，失眠，感觉异常食欲不振等，白细胞总数降低，中性粒减少，淋巴细胞增多！急性可以静注葡萄糖醛酸和维生素C切不可用肾上腺素！慢性重点恢复造血功能，如给予多种维生素酮和升血细胞药物！，核苷酸类药物以及皮质激素。

急救处理　　
1．吸入中毒者，应迅速将患者移至空气新鲜处，保暖休息。　　
2．口服中毒者应用0．005的活性炭悬液或0．02碳酸氢钠溶液洗胃催吐，然后服导泻和利尿药物，以加快体内毒物的排泄，减少毒物吸收。　　
3．皮肤中毒者，应换去被污染的衣服和鞋袜，用肥皂水和清水反复清洗皮肤和头发。　　
4．有昏迷、抽搐患者，应及早清除口腔异物，保持呼吸道的通畅，由专人护送医院救治。

急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气而引起的。主要表现为中枢神经的症状。
轻症起初有粘膜刺激症，随即出现兴奋或酒醉状态，并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象。重症除上述神经系统症状外，还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降，严重时可有呼吸和循环衰竭而死亡。
慢性苯中毒主要临床症状表现：
（1）神经系统最常见的为神经衰弱综合征，如头痛、头晕、记忆力减退、失眠、乏力等，也可有植物神经功能紊乱的现象，个别晚期病例有四肢尖端麻木和痛觉减退的现象；
（2）造血系统的异常表现是慢性苯中毒的主要特征，血象异常以白细胞减少最常见，主要为中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多（实际绝对数也减少），苯中毒早期的红细胞由于补偿作用及其寿命较长、其数量未见明显减少，但晚期可出现全血细胞减少，所谓再生障碍性贫血。此外经常接触苯，皮肤可因脱脂而变干燥，脱屑以至皲裂，也可出现过敏性湿疹
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根据患者所描述的情况，考虑甲醛，甲苯，苯中毒二甲苯主要对呼吸系统，神经系统及血液系统有损伤。是慢性损伤过程。另有致癌作用。中毒无特效解毒方法。一定要避免再接触
治疗原则
1,迅速脱离现场，静卧、保温，必要时吸氧。 短期内吸入大量甲醛蒸气后，出现上呼吸道刺激反应者至少观察24h，避免活动后加重病情。
2, 注意观察，防止肺水肿。必要时可早期应用糖皮质激素。
3, 对症处理，治疗并发症，预防感染。

苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入,皮肤仅少量吸收,消化道吸收完全.进入体内后,部分以原形由肺呼出；部分在肝脏代谢,通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化,转化为酚,对苯二酚,邻苯二酚等酚类代谢产物.近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯.这些代谢产物分别与硫酸根,葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯,自肾排出.中毒机理尚未完全阐明.
目 前认为：急性中毒是因苯的亲脂性,附于神经细胞表 面,抑制生物氧化,影响神经递质,麻醉中枢神经系统. 慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损 害
①酚类为原浆毒,直接抑制细胞核分裂,并且环氧 化苯及酚类,尤其是对苯二酚和邻苯二酚,还能影响 DNA合成.对增殖活跃的骨髓造血细胞,特别是处于 S及G2期细胞有明显的抑制作用.
②酚类与巯基作用 及与白细胞中硫结合,分别使谷胱甘肽代谢障碍及形 成具有自身抗原性的变性蛋白,导致血细胞破坏.
③苯 可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶,干扰红细胞生成素对 红细胞增殖的刺激作用.
④苯也影响造血系统微环境, 削弱造血干细胞复制机能.这些都是引起造血系统损 害的可能原因.另外,由于苯及其代谢产物能影响 DNA合成,故可引起染色体畸变,血细胞突变而导致白血病 .
急性苯中毒与一般麻醉气体中毒治疗原则相同,注意呼吸抑制；禁用肾上腺素,以免发生心室颤动.慢性中毒为综合性对症处理,主要对造血系统各系细胞损害给以相应的治疗.